آزمایش LDL

اشتراک گذاری:

LDL

آزمایش LDL

یافته های طبیعی

بزرگسالان : کمتر از 130 mg/Dl

کودکان : کمتر از 110 mg/Dl

کاربرد

لیپوپروتئین ها می توانند به دقت بروز بیماری قلبی را از قبل پیش بینی نمایند. این آزمایش بخشی از آزمون های مجموعه چربی ها می باشد و برای شناسایی بیماران در معرض خطر بیماری قلبی و نیز در صورت وجود بیماری ، برای پایش و درمان آن به کار می رود.

شرح آزمایش

لیپوپروتئین ها ، پروتئین هایی خونی می باشند که هدف اصلی آن ها انتقال کلسترول ، تری گلیسرید و سایر چربی های نا محلول است. این ترکیبات شاخص های نشانگر سطح چربی های درون جریان خون می باشند. لیپوپروتئین ها را می توان بر اساس چگالی طبقه بندی نمود.فهرستی از گروه های اصلی لیپوپروتئین ها به ترتیب از چگالی کمتر و اندازه بزرگتر ( یعنی مقدار بیشتر چربی نسبت به پروتئین ) تا چگالی بیشتر و اندازه ی کوچک تر ( پروتئین بیشتر، چربی کمتر ) آمده است :

شیلومیکرون ها – حامل تری آسیل گلیسرول (چربی) از روده ها به سوی کبد ، عضلات اسکلتی و بافت چربی می باشند.

لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) – حامل تری اسیل گلیسرول از کبد به سوی بافت چربی اند.

لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) – حامل کلسترول از کبد به سوی سلول های بدن می باشند و به آن "کلسترول بد" نیز اطلاق می گردد.

لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) – کلسترول را از بافت های بدن جمع آوری کرده و به کبد باز می گرداند. خارج ساختن لیپید ها از اندوتلیوم (انتقال معکوس کلسترول) نقشی محافظت کننده علیه بیماری های قلبی بازی می کند. از این رو HDL را "کلسترول خوب" می نامند.

در مجموعه آزمون های چربی ها معمولا کلسترول کل ، تری گلیسرید ها ، HDL ، LDL ،  VLDL اندازه گیری می شوند. با استفاده از روش "الکتروفورز گرادایانی قطعه یی روی ژل" (SGGE) می توان لیپوپروتئین ها را به زیر گروه هایی تقسیم کرد ، به طوری که با دقت بیشتری خطر بیماری قلبی – عروقی و ریسک فامیلی بیماری قلبی را نشان دهند. سطح لیپوپروتئین ها تحت تاثیر ژنتیک می باشد ، اما می توان با رژیم غذایی ، سبک زندگی و مصرف داروی آن را تغییر داد.

انواع LDL (کلسترول بد) نیز سرشار از کلسترول می باشد. کلسترولی که توسط انواع LDL حمل می شود در پوشش رگ های خونی رسوب می کند و توام با افزایش شانس ابتلا به بیماری آرتریواسکلروز قلبی و بیماری عروقی محیطی است. بنابراین سطح بالای LDL را آتروژنیک در نظر می گیرند. سطح مورد هدف LDL بسته به میزان ریسک بیمار متفاوت است. برای مثال در بیماران با ریسک بالای بیماری قلبی ، سطح مطلوب LDL باید کمتر از 70 mg/dl باشد.

LDL را با روش SGGE بر اساس اندازه ی ذره به هفت گروه تقسیم کرده اند. این زیر گروه ها ( از بزرگ به کوچک ) عبارتند از : LDL IVb – LDL IVa – LDL IIIb – LDL IIIa – LDL IIb – LDL IIa – LDL I . شایع ترین اشکالی از LDL که افزایش می یابند (IIIa – IIIb) آن قدر کوچک اند که می توانند بین سلول های اندوتلیال بروند و موجب بیماری آترومی گردند. ذرات بزرگتر LDL ( LDL I – LDL IIa – LDL IIIb ) قادر به ورود به لایه ی اندوتلیال نمی باشند و در نتیجه مشارکتی نیز در افزایش خطر ابتلا به این بیماری ندارند. اما ذرات IVb و LDL Iva بسیار کوچکند و در ارتباط با پلاک های تهاجمی شریانی می باشند که به خصوص بیمار را مستعد اولسراسیون و انسداد عروقی می نماید. تقریبا تمامی بیارانی که سطح LDL Iva – Ivb در آنان بیشتر از 10% کل LDL است ، ظرف چند ماه دچار حوادث عروقی می شوند.

می توان الگوهای گوناگونی برای LDL در نظر گرفت. هر کدام از این الگوها بیانگر احتمال خطر متفاوتی برای بروز بیماری عروق کرونر ( CAD ) می باشند. الگوی LDL نوع A در بیمارانی مشاهده می گردد که حاوی بزرگترین ذرات LDL بوده و موجب افزایش ریسک CAD نمی گردد. الگوی LDL نوع B در بیمارانی که عمدتا دارای کوچک ترین ذرات LDL می باشند مشاهده می گردد که در رابطه با افزایش ریسک CAD است. الگوی حد واسطی نیز در شمار زیادی از بیماران مشاهده می شود ؛ این افراد دارای هر دو نوع ذره ی بزرگ و کوچک LDL می باشند و ریسک CAD در آنان متوسط است. سطح  LDL را با ورزش ، رژیم غذایی و استاتین ها می توان کاهش داد. به سبب تنوع ترکیب و اندازه ی ذرات LDL ، مقدار کلسترولی که حمل می کنند نمی تواند معیار قابل اعتمادی برای تعداد ذرات LDL باشد.

حتما بخوانید : بیماری قلبی - عروقی

عوامل تداخل کننده

• داروهایی که ممکن است سبب تغییر سطح  لیپوپروتئین ها گردند عبارتند از :

• بتابلوکر ها : افزایش تری گلیسرید ها ، کاهش HDL-C ، کاهش اندازه ی LDL ، کاهش HDL 2b

• آلفابلوکرها : کاهش تری گلیسرید ها ، افزایش HDL-C ، افزایش اندازه ی LDL ، افزایش HDL 2b

• دیلانتین : افزایش HDL-C

• استروئید ها : به طور کلی ، افزایش تری گلیسرید ها

• استروژن ها : افزایش تری گلیسرید ها

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : دارد

لوله ی معمول خون : قرمز

حتما بخوانید : درباره فشار خون بیشتر بدانیم

افزایش سطح

• لیپوپروتئینمی خانوادگی LDL : این بیماران به علت زمینه ژنتیکی ، سطح LDL بالایی دارند.

• سندروم نفروتیک :  دفع پروتئین ها موجب کاهش فشار انکوتیک پلاسما می شود. این امر موجب تحریک ساخت لیپوپروتئین LDL در کبد می شود و احتمالا سبب جبران لیپوپروتئین از دست رفته از همان نوع می گردد.

• بیماری های ذخیره گلیکوژن ( مانند بیماری فون ژیرکه ) : ساخت VLDL افزایش می یابد و دفع آن کم می شود. در نتیجه سطح LDL و VLDL  افزایش می یابد.

• هیپوتیروئیدی : تجزیه VLDL و LDL کاهش می یابد و سطح آن ها افزایش پیدا می کند که یکی از علل شایع اختلالات چربی به ویژه در میان زنان می باشد.

• مصرف الکل : افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف میکنند دچار هیپرلیپیدمی می شوند. با این حال احتمال دارد که این پدیده زمینه یی ژنتیکی داشته باشد بیماری مزمن کبد ( مانند هپاتیت ، سیروز ) : کبد محل سوخت و ساز LDL است. عدم تجزیه LDL موجب افزایش سطح خونی آن می گردد.

• هپاتوم : مهار طبیعی ساخت LDL توسط چربی های رژیم غذایی صورت نمی پذیرد و ساخت LDL بی وقفه ادامه می یابد. در نتیجه سطح آن افزایش پیدا می کند.

• گاموپاتی ها ( مانند مالتیپل میلوما ): مقدار زیادی گاماگلوبولین ( IgM و  IgG ) به مولکول LDL و VLDL  متصل می شود و موجب کاهش تجزیه آن می گردد.

• هیپرکلسترولمی خانوادگی نوع IIa : گیرنده های LDL دستخوش تغییر می شوند و سرعت تولید LDL افزایش می یابد.

• سندرم کوشینگ : ساخت VLDL افزایش می یابد. VLDL به LDL تبدیل می شود.

• کمبود آپوپروتئین C II : این نقص ژنتیکی با کمبود لیپوپروتئین لیپاز همراه است. در نتیجه VLDL و سایر لیپوپروتئین ها تجمع پیدا می کنند.

کاهش سطح

هیپولیپوپروتئینمی خانوادگی : سطح LDL یا VLDL به علت زمینه ژنتیکی پایین است.

هیپوپروتئینمی ( مانند سوء جذب  ، سوختگی شدید ، سوء تغذیه ) : در اوایل سیر این بیماری انواع LDL پایین است ، اما پس از آن LDL و VLDL عملا افزایش می یابند.

هیپرتیروئیدی : تجزیه LDL و VLDL  افزایش می یابد و از سطح آن کاسته می شود.

سایر آزمایش های مربوط

کلسترول

تری گلیسرید

آپولیپوپروتئین ها

✅ با ما در مسیر سلامتی گام بردارید ✅