آزمایش Renin

اشتراک گذاری:

Renin

آزمایش Renin

رنج نرمال آزمایش Renin

سنجش رنین پلاسما

بزرگسالان / کهنسالان

• در وضعیت قائم ، با تخلیه سدیمی ( رژیم محدود کننده سدیم )

• 39 _ 20 سال : 2/9 _ 24/0 ng/ml/hr

• بیشتر از 40 سال : 2/9 _ 10/8 ng/ml/hr

•  در وضعیت قائم ، با جایگزینی سدیم ( رژیم حاوی مقدار طبیعی سدیم )

• 39 _ 20 سال : 0/6 _ 4/3 ng/ml/hr

• بیشتر از 40 سال : 0/6 _ 3/0 ng/ml/hr

کودکان

• 3 _ 0 سال : کمتر از 6/1 ng/ml/hr

• 6 _ 3 سال : کمتر از 7/6 ng/ml/hr

• 9 _ 6 سال : کمتر از 4/4 ng/ml/hr

• 12 _ 9 سال : کمتر از 9/5 ng/ml/hr

• 15 _ 12 سال : کمتر از 2/4 ng/ml/hr

• 18 _ 15 سال : کمتر از 3/4 ng/ml/hr

ورید کلیوی

• نسبت رنین کلیه مبتلا به کلیه سالم : کمتر از 4/1

کاربرد آزمایش Renin

به منظور ارزیابی افزایش فشار خون ( هیپرتانسیون ) و نیز برای تشخیص افتراقی آلدوسترونیسم به کار می رود.

شرح آزمایش Renin

رنین آنزیمی است که از تشکیلات نزدیک گلومرولی کلیه در پاسخ به هیپر کالمی ، کاهش سدیم ، کاهش جریان خون کلیوی یا کاهش حجم خون ، به درون ورید های کلیوی آزاد می شود. رنین موجب فعال سازی دستگاه رنین _ آنژیوتنسین می شود. دستگاه مذکور ، آنژیو تنسین های III , II , I تولید می نماید که خود نوعی تنگ کننده قوی عروق و نیز محرک تولید آلدوسترون از قشر فوق کلیوی است. آنژیوتنسین و آلدوسترون موجب افزایش حجم خون ، فشار خون و احتباس سدیم توسط کلیه می گردند. به دنبال آزاد شدن رنین از کلیه به درون جریان خون ، آنژیوتنسینوژن که نوعی آلفا2گلوبولین می باشد که در کبد ساخته می شود به آنژیوتنسین I تبدیل می شود. سپس ماده اخیر نیز در ریه به آنژیوتنسین II تبدیل می گردد.

در این آزمایش رنین را عملا نمی سنجند در آزمون فعالیت رنین پلاسمایی (PRA) توانایی آنزیم برای تبدیل آنژیوتنسیوژن به آنژیوتنسین I که بستگی به مقدار آنژیوتنسین موجود دارد ، اندازه گیری می شود. در واقع آزمون PRA سرعت تولید آنژیوتنسین I را در واحد زمان به روش رادیوایمونواسی اندازه گیری می نماید. این روش متداول ترین راه سنجش رنین است. نمونه را باید تحت شرایط مطلوب گرفت و به موقع و با روش صحیحی از آزمایشگاه محلی به آزمایشگاه مرکزی فرستاد. حتی در چنین شرایطی نیز نتایج ممکن است دستخوش تغییرات چشمگیری گردد.

PRA روشی غربالگری برای تشخیص افزایش فشار خون کلیوی یا رنوواسکولر است. آزمون های تکمیلی دیگری نیز برای PRA ( همانند سنجش رنین ورید کلیه ) وجود دارند. تعیین PRA و اندازه گیری همزمان سطح آلدوسترون پلاسما به منظور تشخیص افتراقی هیپرآلدوسترونیسم اولیه از ثانویه استفاده می شود. افزایش تولید آلدوسترون در مبتلایان به هیپرآلدوسترونیسم اولیه ( تولید زیاد از اندازه آلدوسترون از آدنوم فوق کلیه یا سندرم کن ) با کاهش فعالیت رنین همراه است. نسبت رنین / آلدوسترون > 20 است.

سطح رنین و آلدوسترون پلاسما در مبتلایان به هیپرآلدوسترونیسم ثانویه ( به علت بیماری انسدادی رنوواسکولر یا بیماری اولیه کلیه ) بالا می باشد.

اندازه گیری رنین ورید کلیوی به منظور تشخیص هیپرتانسیون رنوواسکولر و تعیین سمت مبتلا مورد استفاده قرار می گیرد ؛ یعنی افزایش فشار خونی که به سبب ترشح نامناسب سطح بالای رنین در اثر یک کلیه بیمار ، یا کاهش خونرسانی به کلیه به وجود می آید. با تزریق یک رنگ حاجب پرتو به درون ورید اجوف تحتانی ، ورید های کلیوی را می توان شناسایی نمود. سپس سوندی را وارد هر یک از ورید های کلیوی می کنند و از هر یک از ورید ها خون می گیرند. PRA در هر دو نمونه تعیین می شود. چنانچه علت افزایش فشار خون ، تنگی شریان کلیه  یا آسیب کلیوی باشد ، سطح رنین ورید کلیه در کلیه مبتلا باید مساوی یا بیشتر  از 5/1 برابر کلیه سالم یا نمونه ی خون ورید محیطی باشد. در صورتی که سطح آن در هر دو طرف یکسان باشد ، منشا افزایش فشار خون ، عروق کلیوی نیست. با این روش می توان تشخیص داد که تنگی مشاهده شده در آنژیوگرام کلیه نقش مهمی در افزایش فشار خون دارد ، یا دخالتی در پیدایش آن نداشته است. چنانچه سطح رنین ورید کلیوی حداقل 4/1 برابر کلیه دیگر نباشد ، نمی توان هر گونه تنگی مشاهده شده در یک آنژیوگرام را آن قدر شدید دانست که بتواند موجب افزایش فشار خون ناشی از رنین گردد. در آن صورت باید سایر علل افزایش فشار خون را در نظر آورد.

آزمایش تحریک رنین به منظور تشخیص دقیق تر و افتراق هیپرآلدوسترونیسم اولیه از ثانویه انجام می شود. در این آزمون PRA در حالتی سنجش می شود که بیماری در وضعیت خوابیده قرار گرفته و تحت رژیم کم نمک است. سپس PRA را هنگامی که بیمار تحت همان رژیم قبلی است اما در حالت ایستاده می باشد نیز به دست می آورند. در هیپرآلدوسترونیسم اولیه حجم خون بسیار زیاد می شود. تغییر وضعیت یا کاهش نمک مصرفی موجب کاهش جریان خون کلیوی یا سطح سدیم نمی گردد. بنابر این سطح رنین نیز افزایش نمی یابد. در هیپرآلدوسترونیسم ثانویه ( یا در افراد طبیعی دچار افزایش فشار خون اساسی ) جریان خون کلیه در وضعیت قائم کاهش می یابد و از سطح سدیم نیز با کاهش مصرف آن کاسته می شود. از این رو سطح رنین افزایش می یابد.

PRA بخشی از آزمون کاپتوپریل نیز می باشد ( این آزمایش روشی غربالگری برای موارد افزایش فشار خون رنوواسولر است ). مبتلایان به این نوع افزایش فشار خون ، پس از تجویز مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتنسین (ACE) در مقایسه با مبتلایان به افزایش فشار خون اساسی ، دچار افت شدید تر فشار خون و افزایش PRA می گردند. به منظور انجام آزمایش کاپتوپریل ، ابتدا یک آزمون PRA پایه انجام می دهند و سپس بیمار یک دوز خوراکی کاپتوپریل ( مهارکننده ACE ) دریافت می کند و تفسیر این آزمایش با اندازه گیری های بعدی فشار خون و تکرار آزمون PRA پس از 60 دقیقه امکان پذیر می گردد. این آزمون روش غربالگری بسیار خوبی برای تعیین نیاز به انجام ارزیابی های رادیوگرافیک تهاجمی تر ( مثل آرتریو گرافی کلیوی تفریقی دیجیتال ) یا آرتریوگرافی دو طرفه کلیوی است.

حتما بخوانید : درباره فشارخون بیشتر بدانیم

موارد منع کاربرد

بیمارانی که به رنگ های صدفی یا یددار حساسیت دارند ، زیرا احتمال بروز واکنش های آلرژیک به رنگ حاجب پرتو طی سنجش رنین ورید کلیه وجود دارد.

عوارض بالقوه

واکنش آلرژیک نسبت به رنگ یددار طی سنجش رنین ورید کلیوی. این واکنش ها ممکن است از برافروختگی خفیف ، خارش و کهیر تا آنافیلاکسی شدید و مهلک ( با علایم دیسترس تنفسی ، افت فشار خون ، شوک ) متغیر باشد. در موارد نادر وقوع آنافیلاکسی ، بیمار را می توان با دیفن هیدرامین ، استروئید ها و اپی نفرین درمان نمود. اکسیژن و سایر تجهیزات اندوتراکئال جهت استفاده سریع باید کاملا در دسترس باشند.

عوامل تداخل کننده آزمایش Renin

• رنین طی بارداری افزایش می یابد که علت آن افزایش سوبستراهای پروتئینی است که به هنگام آزمایش به طور همزمان در سرم وجود دارد.
• کاهش مصرف نمک ، مقدار رنین را افزایش می دهد ، زیرا کاهش سدیم محرک مستقیم تولید رنین است.
• مصرف مقدار زیادی شیرین بیان سبب کاهش رنین می شود ؛ زیرا اثر آلدوسترون مانند دارد. مصرف آن موجب افزایش باز جذب سدیم از کلیه می شود و فشار خون را افزایش می دهد. این امر نیز به نوبه خود تولید رنین را مهار می نماید.
• تولید رنین دستخوش تغییرات روزانه است. مقدار آن در اوایل روز بالاتر است.
• وقتی بیمار در وضعیت ایستاده قرار دارد سطح رنین بالا می رود. به طور طبیعی قرار گرفتن در وضعیت عمودی از جریان خون کلیوی می کاهد ، زیرا خون در وریدهای اندامهی تحتانی بیشتر ذخیره می شود. چنین کاهشی در جریان خون کلیه ، محرکی قوی برای تولید رنین است. به دلیل مشابهی نیز سطح رنین در وضعیت خوابیده به پشت کاهش می یابد ( یعنی جریان خون کلیوی در وضعیت خوابیده افزایش می یابد و از سطح رنین می کاهد).
• اسپیرونولاکتون در آزمایش رنین تداخل ایجاد می کند و باید 6 _ 4 هفته قبل از آزمایش آن را قطع کرد.

داروهای افزاینده آزمایش Renin

داروهای ضد فشار خون بالا ، مهار کننده های ACE ، دیورتیک ها ، استروژن ها ، ضد بارداری های خوراکی ، گشاد کننده های عروقی

داروهای کاهنده آزمایش Renin

بلوکه کننده های بتا ، کلونیدین ، پتاسیم ، شیرین بیان ، رزرپین

روش کار و مراقبت از بیمار

به بیمار آموزش دهید به مدت 3 روز قبل از آزمایش رژیم غذایی طبیعی خود را حفظ نموده و مقدار سدیم را محدود نماید. ( در حدود 3 گرم در روز )

بیمارمصرف داروهای تداخل کننده با فعالیت رنین یا شیرین بیان را 4_2 هفته قبل از آزمایش قطع نماید.

معمولا آزمایش را در وضعیتی انجام می دهند که بیمار در حالت قائم باشد.

برای انجام تست تحریکی معمول ، خون در دو حالت خوابیده و قائم گرفته می شود.

بیمار باید مدت 2 ساعت قبل از خونگیری در وضعیت ایستاده یا نشسته باشد.

حتما بخوانید : آزمایش ACE چیست؟

افزایش سطح Renin

• هیپرتانسیون اساسی : درصد کمی از این بیماران دچار افزایش فشار خون ناشی از رنین می باشند.
• هیپرتانسیون بد خیم : درصد زیادی از این بیماران که دچار حملات دوره یی افزایش فشار خون می باشند ، مبتلا به هیپرآلدوسترونیسم ثانویه هستند ( که معمولا به علت انسداد یا تنگی عروق کلیوی است ).
• هیپرتانسیون رنوواسکولر : انسداد یا تنگی شریان کلیه موجب کاهش جریان خون کلیه می شود که خود محرکی قوی برای تولید رنین است.
• نارسایی مزمن کلیه : بیماری کلیه به خودی خود موجب تحریک تولید رنین می شود.
• بیماری GI توام با دفع نمک ( استفراغ یا اسهال ) : این بیماران دچار هیپوناترمی می شوند که محرک قوی تولید رنین است.
• بیماری آدیسون : این بیماران دچار هیپوناترمی می شوند که محرک قوی تولید رنین است.
• تومور کلیوی مترشحه رنین : تومورهای تشکیلات نزدیک گلومرولی بسیار کمیاب بوده و ممکن است رنین تولید کنند.
• سندرم بارتر : این سندرم همراه با دفع پتاسیم از کلیه ، سطح بالای رنین و سطح بالای آلدوسترون است. علت این بیماری نقص باز جذب سدیم از لوله های کلیوی است.
• سیروز : مقدار کل آب بدن این افراد افزایش می یابد و سدیم رقیق می شود. سطح سدیم به طور مداوم پایین است که خود عامل محرک تولید رنین می باشد.
• هیپرکالمی : محرک مستقیم تولید رنین است.
• خونریزی / هیپوولمی : هرگونه کاهشی در فشار خون ( شوک سپتیک یا کاردیوژنیک ) موجب کاهش جریان خون کلیوی می گردد که خود محرک قوی ترشح رنین است.
  

کاهش سطح Renin

• هیپرآلدوسترونیسم اولیه : علت آن معمولا آدنوم فوق کلیوی است که موجب افزایش سطح آلدوسترون می شود. آلدوسترون مانع از ادامه تولید رنین می شود.
• استروئید درمانی : گلوکوکورتیکواستروئید ها اثری مشابه آلدوسترون دارند و موجب افزایش سطح سرمی سدیم و کاهش پتاسیم و افزایش حجم خون می شوند. کلیه این پاسخ ها سبب کاهش سطح رنین می گردند.
• هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی : یک نقص آنزیمی در مسیر ساخت کورتیزول است که سبب تجمع پیش سازهای کورتیزول می گردد که برخی از آنها فعالیت شبه آلدوسترونی قوی دارند. این ترکیبات موجب افزایش سطح سدیم سرم و کاهش پتاسیم و افزایش حجم خون می گردند که همگی سبب کاهش سطح رنین می شوند.
• هیپرولمی : موجب کاهش سطح رنین می گردد.

سایر آزمایش های مربوط

آلدوسترون

آنژیوتنسین

سدیم

آرتریوگرافی

✅ با ما در مسیر سلامتی گام بردارید ✅