آزمایش ACTH

اشتراک گذاری:

ACTH

(آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک)

یافته های طبیعی

بزرگسالان / کهنسالان :

زنان : 19 سال و بیشتر :6 – 58 pg/ml

مردان : 19 سال و بیشتر : 7 – 69 pg/ml

کودکان :

مونث و مذکر : 18 – 10 ساله : 6 – 55 pg/ml

مونث و مذکر : یک هفته تا 9 ساله : 5 – 46 pg/ml

کاربرد

بررسی ACTH سرمی , آزمونی برای ارزیابی عملکرد غده هیپوفیز قدامی است که دیدگاه وسیعی در جهت تشخیص علل سندرم کوشینگ ( تولید بیش از اندازه کورتیزول ) یا بیماری آدیسون ( کاهش کورتیزول ) فراهم می آورد.

شرح آزمایش

مکانیزم پس نورد دقیقی یرای کورتیزول وجود دارد که عملکرد هیپوتالاموس , غده هیپوفیز و غدد کلیوی را هماهنگ می سازد. ACTH وجه مهم این سازوکار است. هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین ( CRH ) در هیپوتالاموس تولید می شود. این هورمون سبب تحریک تولید ACTH در غده هیپوفیز قدامی می گردد که آن نیز به نوبه ی خود موجب تحریک قشر فوق کلیوی و تولید کورتیزول می شود. افزایش سطح کورتیزول با مکانیزم پس نورد منفی , سبب کاهش ادامه ترشح CRH و ACTH می گردد. افزایش سطح ACTH در مبتلایان به سندرم کوشینگ می تواند به علت وجود تومور هیپوفیزی مترشحه ACTH , یا تومور غیر هیپوفیزی (اکتوپیک ) نترشحه ACTH , اغلب در ریه , لوزالمعده , تیموس یا تخمدان باشد. سطح ACTHبالاتر از 200 pg/ml معمولا نشانه تولید اکتوپیک ACTH است. چانچه سطح ACTH در بیمار دچار سندرم کوشینگ از مقدار طبیعی کمتر باشد , در آن صورت علت افزایش فعالیت احتمالا آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی است.

در مبتلایان به بیماری آدیسون , افزایش سطح ACTH نشانگر نارسایی اولیه غده فوق کلیوی است , مانند تخریب غده فوق کلیوی به علت انفارکتوس , خونریزی , خودایمنی, برداشت غده فوق کلیوی توسط جراحی , کمبود مادرزادی آنزیم یا سرکوب آدرنال در پی مصرف طولانی استروئیدهای خارجی. اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی , زیر حد طبیعی باشد , معمولا شایع ترین علت کم کاری , کاهش فعالیت هیپوفیزی می باشد.

سطحACTH دستخوش تغییرات روزانه است که با تغییرات سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطح نمونه های شبانگاهی ( 8 -10 PM ) اغلب نصف تا دو سوم سطح صبحگاهی ( 4 – 8 AM ) است. این تغییرات روزانه معمولا در هنگام بیماری ( به ویزه نئوپلاسم ) هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی مختل می شود. به همین ترتیب استرس نیز می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد.

در موارد مشکوک به آنانسفالی نیز ACTH در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطح آن در جنین های آنانسفال مشاهده می شود.

حتما بخوانید : بیماری CP یا فلج مغزی چیست ؟

عوامل تداخل کننده

استرس ( تروما , عوامل تب زا , هیپوگلیسمی ) , خونریزی ماهیانه و بارداری می تواند موجب افزایش سطح کورتیزول گردد که به علت افزایش سطح ACTH می باشد.

داروهای افزاینده

استروژن ها , اتانول , وازوپرسین , آمینوگلوته تیمید , افتامین ها , انسولین , متی راپون , لوودوپا , اسپیرونولاکتون

داروهای کاهنده

مصرف کورتیکواستروئید برو

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد.

لوله ی معمول خون : از آزمایشگاه سوال شود.

وجود عوامل استرس زا را در بیمار بررسی کنید , زیرا می تواند نتایج آزمون را فاقد ارزش سازد.

اختلالات الگوی خواب بیمار را بررسی نمایید. چنان چه الگوی خواب طبیعی باشد , سطح ACTH بین 8 _ 4 صبح , حداکثر و در حدود 9 شب , حداقل است.

لوله خون را سرد کنید تا از تجزیه آنزیمی ACTH جلوگیری شود.

نمونه را در آب یخ قرار داده و بلافاصله به آزمایشگاه شیمی انتقال دهید.

حتما بخوانید : پرخوری عصبی را چطور کنترل کنیم ؟

افزایش سطح

بیماری آدیسون ( نارسایی اولیه غده فوق کلیوی )
سندرم آدرنوژنیتال ( هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی ) : غدد آدرنال , کورتیزول کافی مورد نیاز بدن را نمی سازد. کاهش سطح سرمی کورتیزول محرکی قوی برای تولید ACTH هیپوفیزی می باشد.
بیماری کوشینگ ( هیپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)
سندرم ACTH اکتوپیک
افزایش تولید ACTH ناشی از افزایش تولید نئوپلاستیک ACTH در هیپوفیز , یا بر اثر سرطان های مترشحه ACTH در هر کجای دیگر در بدن می باشد.
استرس : استرس محرک قوی تولید ACTH است.

کاهش سطح

نارسایی ثانویه فوق کلیوی ( نارسایی هیپوفیز )
کاهش فعالیت هیپوفیز : غده هیپوفیز توانایی تولید مقدار کافی ACTH را ندارد.
آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی
سندرم کوشینگ
تجویز استروئید بیرون زا : افزایش میزان تولید یا زیادی مصرف کورتیزول , مهار کننده قوی تولید ACTH از هیپوفیز است.