آزمایش PT

اشتراک گذاری:

PT

آزمایش پروترومبین PT

رنج نرمال آزمایش پروترومبین PT

100% _ 85% و 5/12 _ 0/11 ثانیه

درمان کامل با ضد انعقاد : بیشتر از 0/2 _ 5/1 برابر مقدار کنترل ؛ 30% _ 20%

INR : 1/1 _ 8/0

مقادیر بحرانی

بیشتر از 20 ثانیه

INR : بیشتر از 5

کاربرد آزمایش پروترومبین PT

آزمون PT به منظور ارزیابی کارآیی سیستم انعقاد خارجی و مسیر مشترک انعقاد خون انجام می شود.

شرح آزمایش پروترومبین PT

سیستم انعقاد و هموستاز ، تعادلی هومئوستاتیک میان عوامل انعقاد خون و تجزیه لخته می باشد. اولین واکنش بدن به خونریزی فعال به صورت انعقباض عروق خونی ظاهر می شود. این پدیده در عروق کوچک برای بند آوردن خون کفایت می کند. اما در آسیب عروق خونی بزرگ نیاز به هموستاز است تا لخته یی با دوام پدید آورد که به واسطه آن سوراخ را تا زمان التیام به مدت زیادی بسته نگاه دارد. مرحله ی اول مکانیزم هموستاز شامل تجمع پلاکت ها در رگ خونی است. سپس هموستاز ثانویه واقع می شود. مرحله ی اول واکنش ها را سیستم داخلی می نامند. فاکتور XII و سایر پروتئین های کمپلکسی را بر سطح کلاژن زیراندوتلیال در رگ خونی آسیب دیده پدید می آورند. طی مجموعه یی از واکنش ها ، فاکتور XI فعال پدید می آید که خود LX را فعال می سازد. در کمپلکسی  متشکل از فاکتورهای VIII ، IX ، X ، فاکتور X فعال به وجود می آید.

همزمان نیز سیستم خارجی فعال می شود و کمپلکسی میان ترومبوپلاستین بافتی ، فاکتور VIII ( که پس از آسیب سلولی در دسترش قرار می گیرد ) به وجود می آید که نتیجه آن تولید فاکتور VII فعال است. فاکتور VII فعال می تواند مستقیما فاکتور X را فعال سازد. به همین ترتیب نیز VII فعال می تواند V و X را با هم فعال کند.

در سومین واکنش ،فاکتور X توسط پروتئازهای حاصل از دو واکنش قبل و فاکتور IX فعال می شود. این واکنش مسیر مشترکی است که سیستم های داخلی و خارجی را با یکدیگر متصل می سازند. در واکنش چهارم یا آخرین واکنس ، فاکتور X فعال در حضور فاکتور V ، فسفولیپید و کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند.

ترومبین نه تنها موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین و تشکیل شدن "لخته یی پایدار" می گردد ، بلکه محرک تجمع پلاکت ها و فعال سازی فاکتورهای V ، VIII ، XIII نیز می باشد. فیبرین پس از تشکیل شدن ، به ژل پایداری پلیمریزه می شود. فاکتور XIII ، پل هایی عرضی میان رشته های پلیمری فیبرین پدید می آورد و لخته را پایدار می سازد.

تقریبا بلافاصله نیز سه فعال کننده اصلی مکانیزم فیبرینولیتیک که قبلا جذب لخته شده اند ، روی پلاسمینوژن عمل می کنند و آن را به پلاسمین تبدیل می نمایند. پلاسمین پلی مرفیبرین را به قطعاتی تجزیه می کند که این قطعات توسط ماکروفاژها از محل پاک می شوند.

آزمون PT توانایی لخته کردن فاکتورهای I ( فیبینوزن) ، II ( پروترومبین ) ، V ، VII و X ( یعنی سیستم خارجی و مسیر مشترک ) را می سنجد. در صورت کمبود این واکتورهای انعقادی ، PT طولانی می گردد.    

نتایج آزمون PT را می توان به همراه مقدار کنترل بر حسب ثانیه نیز گزارش نمود. معمولاً مقدار کنترل به طور روزانه متغیر است ، زیرا معرفهای مصرفی ممکن است تفاوت کنند. PT بیمار باید تقریبا برابر با مقدار کنترل باشد. در بعضی از آزمایشگاه ها مقدار PT را به صورت درصد فعالیت طبیعی گزارش می کنند ، زیرا نتایج بیمار با منحنی نشاندهنده ی زمان انعقاد طبیعی مقایسه می شود. به طور طبیعی PT بیمار 100% _ 85% است.

عوامل تداخل کننده آزمایش پروترومبین PT

• مصرف الکل زمان PT را طولانی می نماید. الکل فعالیت کبد را کاهش می دهد. فاکتور های متعددی در کبد ساخته می شوند. مقادیر کمتر فاکتورهای انعقادی سبب طولانی شدن زمان PT می شوند.

• رژیم پرچربی یا سرشار از سبزیجات پر برگ موجب کوتاه شدن زمان PT می گردد ، زیرا جذب ویتامین K افزایش می یابد. بدین ترتیب مقدار بیشتری فاکتورهای وابسته به ویتامین K ساخته می شود و زمان PT کوتاه می گردد.

• اسهال یا سندرم های سوء جذب سبب طولانی شدن زمان PT می گردند ، زیرا سوء جذب ویتامین K موجب عدم ساخت فاکتورهای II ، VII ، IX و X می شود.

داروهای افزاینده آزمایش پروترومبین PT

آلوپورینول ، اسیدآمینوسالیسیلیک ، باربیتورات ها ، آنتی بیوتیک های بتا _ لاکتام ، هیدرات کلرال ، سفالوتین ها ، کلرامفنیکل ، کلستیرآمین ، سایمتیدین ، کلوفیبرات ، کلستی پول ، الکل اتیلیک ، گلوکاگون ، هپارین ، متیل دوپا ، نئومایسین ، ضد انعقادهای خوراکی ، پروپیل تیوراسیل ، کینیدین ، کینین ، سالیسیلات ها ، سولفونامیدها

داروهای کاهنده آزمایش پروترومبین PT

استروئیدهای آنابولیک ، باربیتورات ها ، هیدرات کلرال ، دیژیتالیس ، دیفن هیدرامین ، استروژن ها ف گریزئوفولوین ، ضد بارداری های خوراکی و ویتامین K

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد.

لوله ی معمول خون : آبی کم رنگ

چنانچه بیمار وارفارین مصرف می کند ، نمونه خون را قبل از مصرف دوز روزانه وارفارین بگیرید. دوز روزانه را بر حسب نتایج آزمایش همان روز افزایش یا کاهش می دهند ، یا در همان حد نگاه می دارند.

چنانچه بیمار وارفارین مصرف می نماید ، یا هرگونه اختلال کوآگلوپاتی داشته باشد ، هموستاز با تاخیر انجام می شود.

چنانچه PT بسیار طولانی بود ، وجود زمینه های خونریزی در بیمار را بررسی نمایید.

در صورت بروز خونریزی شدید ، اثر ضد انعقادی وارفارین را با تجویز غیر خوراکی و آهسته ویتامین K می توانید خنثی سازید. چنانچه بخواهید انعقاد را به یرعت به حالت طبیعی باز گردانید ، به بیمار پلاسما بدهید.

افزایش سطح پروترومبین PT

• بیماری کبدی ( مانند سیروز ، هپاتیت ) : فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند. بیماری کبدی سبب عدم ساخت مقدار کافی از این فاکتورها می شود و PT افزایش می یابد.

• کمبود ارثی فاکتور : نقص ژنتیکی می تواند موجب کاهش یک فاکتور انعقادی شود و زمان PT را طولانی سازد. فاکتورهای II ، V ، VII ، X ممکن است دچار چنین کمبودی شوند.

• کمبود ویتامین K : فاکتورهای وابسته به ویتامین K ( II ، VII ، IX و X ) ساخته نمی شود و PT طولانی می گردد.

• انسداد مجرای صفراوی : ویتامین های محلول در چربی از جمله ویتامین K جذب نمی شوند. فاکتورهای وابسته به ویتامین K ( II ، VII ، IX و X ) ساخته نمی شود و PT طولانی می گردد.

• مصرف کومارین : ساخت فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K مهار می شود و PT طولانی می گردد.

• انعقاد منتشر داخل عروقی ( DIC ) : فاکتورهای انعقادی طی فرایند انعقاد داخل عروقی مصرف می شوند و PT طولانی می گردد.

• انتقال حجم زیاد خون : ضد انعقاد موجود در در خون ذخیره ، انعقاد را مهار می کند. به علاوه در اثر انتقال حجم زیاد خون ، فاکتورهای انعقادی فرد با خون ذخیره "کم فاکتور" رقیق می شوند.

• مسمومیت با سالیسیلات ها

سایر آزمایش های مربوط

زمان ترومبوپلاستین جزیی

غلظت فاکتورهای انعقادی

✅ با ما در مسیر سلامتی گام بردارید ✅