اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

بزرگسالان : کمتر از 130 mg/Dl

کودکان : کمتر از 110 mg/Dl

 

کاربرد

لیپوپروتئین ها می توانند به دقت بروز بیماری قلبی را از قبل پیش بینی نمایند. این آزمایش بخشی از آزمون های مجموعه چربی ها می باشد و برای شناسایی بیماران در معرض خطر بیماری قلبی و نیز در صورت وجود بیماری ، برای پایش و درمان آن به کار می رود.

 

شرح آزمایش

لیپوپروتئین ها ، پروتئین هایی خونی می باشند که هدف اصلی آن ها انتقال کلسترول ، تری گلیسرید و سایر چربی های نا محلول است. این ترکیبات شاخص های نشانگر سطح چربی های درون جریان خون می باشند. لیپوپروتئین ها را می توان بر اساس چگالی طبقه بندی نمود.فهرستی از گروه های اصلی لیپوپروتئین ها به ترتیب از چگالی کمتر و اندازه بزرگتر ( یعنی مقدار بیشتر چربی نسبت به پروتئین ) تا چگالی بیشتر و اندازه ی کوچک تر ( پروتئین بیشتر، چربی کمتر ) آمده است :

·        شیلومیکرون ها – حامل تری آسیل گلیسرول (چربی) از روده ها به سوی کبد ، عضلات اسکلتی و بافت چربی می باشند.

·        لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) – حامل تری اسیل گلیسرول از کبد به سوی بافت چربی اند.

·        لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) – حامل کلسترول از کبد به سوی سلول های بدن می باشند و به آن "کلسترول بد" نیز اطلاق می گردد.

·        لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) – کلسترول را از بافت های بدن جمع آوری کرده و به کبد باز می گرداند. خارج ساختن لیپید ها از اندوتلیوم (انتقال معکوس کلسترول) نقشی محافظت کننده علیه بیماری های قلبی بازی می کند. از این رو HDL را "کلسترول خوب" می نامند.

در مجموعه آزمون های چربی ها معمولا کلسترول کل ، تری گلیسرید ها ، HDL ، LDL ،  VLDL اندازه گیری می شوند. با استفاده از روش "الکتروفورز گرادایانی قطعه یی روی ژل" (SGGE) می توان لیپوپروتئین ها را به زیر گروه هایی تقسیم کرد ، به طوری که با دقت بیشتری خطر بیماری قلبی – عروقی و ریسک فامیلی بیماری قلبی را نشان دهند. سطح لیپوپروتئین ها تحت تاثیر ژنتیک می باشد ، اما می توان با رژیم غذایی ، سبک زندگی و مصرف داروی آن را تغییر داد.

VLDL کمترین مقدار کلسترول را دارد ، اما بیشترین مقدار تری گلیسرید های خون را حمل می کند. این لیپوپروتئین ها تا اندازه ی کمتری نیز در ارتباط با افزایش ریسک CAD می باشند ، زیرا می توانند توسط آنزیم لیپوپروتئین لیپاز عضلات اسکلتی به LDL تبدیل شوند. مقدار VLDL را گاهی اوقات به صورت درصدی از کلسترول کل بیان می کنند.

سطح بالاتر از 50% _ 25% با افزایش خطر پیدایش بیماری کرونر همراه است. دستورالعمل مبتنی بر شواهدی در پانل شماره ی III درمانی بزرگسالان (ATP III) مروط به برنامه ی آموزش می کلسترول به منظور نظارت بر کلسترول انتشار یافته است. هدف درمانی بیماران با ریسک بالا ، LDL  کمتر از 70 mg/dl است. در کلیه ی گزارشات ATP ، هدف اولیه ی درمان کاهنده ی کلسترول ،پایین آوردن کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم ( LDL-C ) ذکر شده است. بسیاری از مطالعات آینده نگر حاکی از آن بوده که غلظت بالای LDL-C در سرم ، عامل خزا اصلی در بروز بیماری کرونری قلب (CHD) می باشد. افزون بر آن ، پایین آوردن سطح کلسترول ازخطر حوادث شدید کرونری می کاهد.

 

 

 

 

 

عوامل تداخل کننده

داروهایی که ممکن است سبب تغییر سطح  لیپوپروتئین ها گردند عبارتند از :

·        بتابلوکر ها : افزایش تری گلیسرید ها ، کاهش HDL-C ، کاهش اندازه ی LDL ، کاهش HDL 2b

·        آلفابلوکرها : کاهش تری گلیسرید ها ، افزایش HDL-C ، افزایش اندازه ی LDL ، افزایش HDL 2b

·        دیلانتین : افزایش HDL-C

·        استروئید ها : به طور کلی ، افزایش تری گلیسرید ها

·        استروژن ها : افزایش تری گلیسرید ها

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : دارد

لوله ی معمول خون : قرمز

 

 

افزایش سطح

·        بیماری های ذخیره گلیکوژن ( مانند بیماری فون ژیرکه ) : ساخت VLDL افزایش می یابد و دفع آن کم می شود. در نتیجه سطح LDL و VLDL  افزایش می یابد.

·        هیپوتیروئیدی : تجزیه VLDL و LDL کاهش می یابد و سطح آن ها افزایش پیدا می کند که یکی از علل شایع اختلالات چربی به ویژه در میان زنان می باشد.

·        مصرف الکل : افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف میکنند دچار هیپرلیپیدمی می شوند. با این حال احتمال دارد که این پدیده زمینه یی ژنتیکی داشته باشد.

·        بیماری مزمن کبد ( مانند هپاتیت ، سیروز ) : کبد محل سوخت و ساز LDL است. عدم تجزیه LDL موجب افزایش سطح خونی آن می گردد.

·        گاموپاتی ها ( مانند مالتیپل میلوما ): مقدار زیادی گاماگلوبولین ( IgM و  IgG ) به مولکول LDL و VLDL  متصل می شود و موجب کاهش تجزیه آن می گردد.

·        هیپرکلسترولمی خانوادگی نوع IIa : گیرنده های LDL دستخوش تغییر می شوند و سرعت تولید LDL افزایش می یابد.

·        سندرم کوشینگ : ساخت VLDL افزایش می یابد. VLDL به LDL تبدیل می شود.

·        کمبود آپوپروتئین C II : این نقص ژنتیکی با کمبود لیپوپروتئین لیپاز همراه است. در نتیجه VLDL و سایر لیپوپروتئین ها تجمع پیدا می کنند.

  

 

کاهش سطح

·        هیپولیپوپروتئینمی خانوادگی : سطح LDL یا VLDL به علت زمینه ژنتیکی پایین است.

·        هیپوپروتئینمی ( مانند سوء جذب  ، سوختگی شدید ، سوء تغذیه ) : در اوایل سیر این بیماری انواع LDL پایین است ، اما پس از آن LDL و VLDL عملا افزایش می یابند.

·        هیپرتیروئیدی : تجزیه LDL و VLDL  افزایش می یابد و از سطح آن کاسته می شود.

 

 

سایر آزمایش های مربوط

·        کلسترول

·        تری گلیسرید

·        آپولیپوپروتئین ها

 

 

 

 

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار