اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

تروپونین T قلبی : کمتر از 0/1 ng/ml

تروپونین I قلبی : کمتر از 0/03 ng/ml

 

 

کاربرد

این آزمون برای بیماران مبتلا به درد قفسه سینه به منظور تعیین ارتباط میان درد مزبور با ایسکمی قلبی انجام شده و شاخص اختصاصی برای آسیب عضله قلبی به شمار می رود. به علاوه این آزمون برای پیش بینی احتمال وقوع حوادث قلبی در آینده مفید است.

 

 

شرح آزمایش

تروپونین های قلبی ، شاخص های بیوشیمیایی بیماری قلبی هستند. این آزمون به ارزیابی بیماران مشکوک به سندرم های حاد ایسکمی کرونر کمک می کند. تروپونین ها علاوه بر کمک به تشخیص اختلالات ایسکمی حاد ، برای تشخیص زود هنگام میزان احتمال خطر در مبتلایان به آنژین ناپایدار نیز ارزشمند است. از این شاخص ها می توان برای پیش بینی احتمال خطر حوادث قلبی در آینده نیز استفاده نمود. تروپونین ها پروتئین هایی هستند که در عضلات اسکلتی و قلبی وجود دارند و سبب تنظیم اندر کنش وابسته به کلسیم میان میوزین و اکتین در دستگاه انقباضی عضله می گردند. با استفاده از آنتی بادی های منوکلونال یا سنجش جذب ایمنی متصل به آنزیم (ELISA) می توان تروپونین های قلبی را از تروپونین های اسکلتی جدا نمود. دو نوع تروپونین اختصاصی قلبی وجود دارد : تروپونین قلبی T(cTnT) و تروپونین های قلبی I(cTnI).

میزان اختصاصیت تروپونین ها برای آسیب سلول قلبی به نحو چشمگیری بالا می باشد ، از این رو برای ارزیابی بیماران مبتلا به درد سینه بسیار سودمند است. کاربرد آنها همانند کراتین فسفوکیناز MB (CPK-MB) می باشد. با این حال تروپونین های قلبی چندین مزیت نسبت به CPK-MB دارند. تروپونین های قلبی برای آسیب عضله قلبی اختصاصی ترند. CPK-MB ممکن است در آسیب حاد عضله اسکلتی یا صدمات مغزی ریوی ، یا در نارسایی کلیوی نیز افزایش یابد. تروپونین های قلبی تقریبا همواره در موارد بیماری های عضلانی  غیر قلبی طبیعی هستند. تروپونین های قلبی زود تر از CPK-MB افزایش می یابند و برای مدت طولانی تری نیز بالا باقی می مانند. بدین ترتیب پنجره زمانی فرصت مناسب برای تشخیص آسیب عضله قلبی و درمان با داروهای ترومبولیتیک بازتر خواهد گشت. نکته آخر آنکه cTnT و cTnI در مقایسه با CPK-MB به آسیب عضله حساس ترند که این امر برای ارزیابی وضعیت بیماران دچار درد سینه بسیار اهمیت دارد. تروپونین های قلبی به سرعت 3_2 ساعت پس از آسیب میوکارد افزایش می یابند. معمولا برای تشخیص انفارکتوس میوکارد ، 3-2 بار اندازه گیری تروپونین ها طی روز ضروری است. سطح cTnI پس از انفارکتوس میوکارد ممکن است 10-7 روز و سطح cTnT به مدت 14-10 روز بالا باقی بماند. اندازه گیری این تروپونین ها بر اندازه گیری LDH و ایزو آنزیم های آن در بیمارانی که بیشتر از 48_24 ساعت پس از آغاز نشانه ها در صدد مراقبت های پزشکی بر می آیند برتری دارد. اما چنانچه انفارکتوس مجدد احتمالا رخ داده باشد ، تروپونین ها کمکی نمی کنند ، زیرا ممکن است از زمان وقوع اولین ایسکمی بالا باقی مانده باشند. هر یک از روش های پایش قلبی بسته به مدت زمان سپری شده از هنگام آغاز درد سینه تا زمان مراجعه به بیمارستان ، کاربرد خاص خود را دارا می باشد.

تروپونین های قلبی برای وضعیت های قلبی بالینی زیر مورد استفاده می گیرند :

ارزیابی مبتلایان به آنژین ناپایدار. این بیماران را می توان بر اساس تروپونین های قلبی به دو گروه تقسیم نمود. اگر سطح تروپونین های قلبی طبیعی باید ، هیچگونه آسیبی بر عضلات  قلبی وارد نیامده و هیچگونه اختلال دایمی در فعالیت قلب پدید نخواهد آمد. چنانچه سطح تروپونین های قلبی افزایش افته باشد ، عضله آسیب دیده است. در مورد گروه اخیر درمان با داروهای ترومبولیتیمک توصیه می گردد ، زیرا این عده در معرض خطر وقوع یک حادثه قلبی در آینده ( انفارکتوس یا مرگ ناگهانی ) قرار دارند.

تشخیص برقراری مجدد جریان در پی بازنمودن مجرای کرونر. قله ((شستشو)) یا دومین قله سطح تروپونین ، شاخص دقیقی حاکی از یرقراری مجدد جریان در اثر باز نمودن مجرای رگ ، یا آنژیوپلاستی کرونر می باشد.

برآورد وسعت انفارکتوس میوکارد. سطح تاخیری تروپونین قلبی ( 4 هفته ) با کسر تخلیه یی بطن چپ نسبت معکوس دارد. افزایش تاخیری تروپونین های قلبی ناشی از تخریب دستگاه انقباضی است.

تشخیص وقوع انفارکتوس میوکارد پس از عمل. استفاده از CPK-MB برای تشخیص انفارکتوس میوکارد پس از عمل دشوار است ، زیرا این آنزیم ها اغلب در اثر آسیب عضلات اسکلتی طی عمل افزایش می یابند. تروپونین های قلبی تحت تاثیر صدمات عضلات اسکلتی قرار نمی گیرند.

ارزیابی شدت آمبولی ریوی. افزایش سطح آن ممکن است نشانگر بیماری وخیم تر بوده و نیاز به درمان ترومبولیتیک باشد.

نارسایی احتقاتی قلب. چنانچه سطح پروتئین ها پیوسته بالا باشد حاکی از تحت فشار بودن مداوم بطن است.

افزایش تروپونین T بخودی خود و به تنهایی دلالت بر وجود یک مکانیسم ایسکمیک ندارد. بسیاری از بیماری های دیگر نیز با مکانیسم هایی متفاوت از آنچه موجب آسیب در سندرم های حاد کورونری می گردد با افزایش سطح تروپونین همراهند. این ها عبارتند از : ترومای قلبی ( مانند له شدگی ، کنده شدن یا پیسینگ ) ، نارسایی احتقانی قلب ، افزایش فشار خون ، کاهش فشار خون ( اغلب توام با آریتمی ) ، آمبولی ریوی ، نارسایی کلیوی و میوکاردیت.

 

عوامل تداخل کننده

در بیماران دیالیزی ، سطح تروپونین T به طور کاذب افزایش می یابد.

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد

لوله ی معمول خون : قرمز

 

 

افزایش سطح

·        آسیب میوکارد

·        انفارکتوس میوکارد : این پروتئین درون سلولی عضله قلب پس از مرگ سلول میوکارد بر اثر ایسکمی وارد جریان خون می شود. در نتیجه سطح خونی آن افزایش می یابد. به طور طبیعی تروپونین در خون وجود ندارد

 

 

سایر آزمایش های مربوط

·        CPK-MB

·        میوگلوبین

·        الکتروکاردیوگرافی (ECG)    

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار