اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

بزرگسالان / کهنسالان

مردان : mmo1/L 0/45_1/81 یا mg/dl 40_160

زنان : mmo1/L 0/40_1/52  یا mg/dl 35_135

کودکان

5_0 سال : پسر ( mg/dL 30_86 ) دختر ( mg/dL 32_99 )

11_6 سال : پسر ( mg/dL 31_108 ) دختر ( mg/dL 35_114 )

15_12 سال : پسر ( mg/dL 36_138 ) دختر ( mg/dL 41_138 )

19_16 سال : پسر ( mg/dL 40_163 ) دختر ( mg/dL 40_128 )

 

مقادیر بحرانی

بیشتر از mg/dL 400

 

کاربرد

سنجش تری گلیسرید ها ( TGs ) به منظور ارزیابی خطر ابتلا به بیماری کرونری قلب ( CHD ) انجام می شود. این آزمون بخشی از مجموعه آزمون های چربی های خون است که شامل اندازه گیری لیپوپروتئین ها و کلسترول نیز می گردد. همچنین این آزمون برای افراد مشکوک به اختلالات متابولیسم چربی نیز انجام می پذیرد.

 

شرح آزمایش

تری گلیسرید ها شکلی از چربی های موجود در جریان خون می باشند.این ترکیبات توسط لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم ( VLDLs ) و لیپوپروتئین های با چگالی کم ( LSDLs ) حمل و نقل می شوند. تری گلیسرید ها از زیر واحد های ساختمانی گلیسرول و اسیدهای چرب در کبد ساخته می شوند. انواع تری گلیسرید ها در واقع ذخیره انرژی بدن محسوب می شوند. وقتی سطح این ترکیبات در خون افزایش یابد , در بافت های چربی رسوب می کند. تری گلیسرید ها بیشترین مقدار چربی بدن را تشکیل می دهند و در بخش مجموعه آزمون های گروه چربی ها که شامل کلسترول و لیپوپروتئین ها نیز می باشد گنجانده می شوند. مجموعه آزمون های گروه چربی ها به منظور بررسی خطر ابتلای بیماری عروقی و کرونری انجام می شوند.

 

عوامل تداخل کننده

مصرف غذاهای چرب موجب افزایش سطح TG می شود.

مصرف الکل موجب افزایش تولید VLDL و در نتیجه بالا رفتن سطح TG می گردد.

بارداری موجب افزایش سطح آن می گردد.

 

داروهای افزاینده

کلستیرآمین , استروژن ها , ضد بارداری های خوراکی

 

داروهای کاهنده

اسید آسکوربیک , آسپاراژیناز , کلوفیبرات , کولستیپول , فیبرات ها , استاتین ها

 

 

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : دارد

لوله ی معمول خون : قرمز

عدم مصرف الکل 24 ساعت قبل از آزمایش

عدم توجه به رژیم غذایی مناسب به مدت 2 هفته قبل از این آزمایش بر نتایج اثر دارند.

 

 

افزایش سطح

·        بیماری ذخیره گلیکوژن ( بیماری فون ژیرک ) : در این بیماری ساختVLDL  ( پروتئین ناقل TG ) افزایش می یابد در حالی که از تجزیه آن کاسته می شود. در نتیجه سطح TG در خون افزایش می یابد.

·        هیپرتری گلیسریدمی فامیلی : نوعی استعداد ژنتیکی افزایش TG است.

·        کمبود آپوپروتئین C-II : این بیماری مادرزادی با کمبود آنزیم لیپوپروتئین لیپاز توام است که در نتیجه TG تجمع می یابد.

·        هیپرلیپیدمی ها : TG چربی اصلی خون , به همراه سایر چربی ها افزایش می یابد.

·        هیپوتیروئیدی : تجزیه TG کاهش می یابد.

·        رژیم پرکربوهیدرات : کربوهیدرات اضافی به TG تبدیل می گردد و سطح خونی آن را افزایش می یابد.

·        بیماران دیابتی که به خوبی کنترل نشده باشد : ساخت VLDL ناقل TG در این بیماری افزایش و تجزیه آن کاهش می یابد. بنابر این سطح آن در خون بالا می رود.

·        سندرم نفروتیک : دفع پروتئین موجب کاهش فشار انکوتیک پلاسما می شود. چنین پدیده یی سبب تحریک شدن تولید لیپوپروتئین های LDL و VLDL در کبد می شود. همچنین از اتلاف لیپوپروتئین نیز احتمالا کاسته می شود.

·        نارسایی مزمن کلیه : سطح انسولین در این بیماران افزایش می یابد , زیرا انسولین توسط کلیه دفع می شود. انسولین موجب تشدید لیپوژنز و افزایش سطح TG می گردد. به علاوه این بیماران دچار کمبود آنزیم تصفیه کننده TG از جریان خون به نام لیپوپروتئین لیپاز نیز می باشند.

 

کاهش سطح

·        سندرم سوء جذب : این بیماران دچار سوء جذب چربی های رژیم غذایی می باشند. TG جز اصلی چربی رژیم غذایی است. از این رو انتظار می رود که به سبب جذب کم از GI , سطح TG نیز کاهش یابد.

·        آبتالیپوپروتئینمی : این بیماران نه تنها دچار سوء جذب چربی بلکه دچار اختلالات تولید آپوپروتئین B نیز می باشند. از این جهت سطح TG خون پایین است.

·        سوءتغذیه : رژیم غذایی این بیماران کم چربی است. TG بخش عمده چربی های رژیم غذایی را تشکیل می دهد. از این رو انتظار می رود که سطح آن کاهش یابد.

·        هیپرتیروئیدی : تجزیه ی VLDL لیپوپروتئین اصلی ناقل TG افزایش می یابد و به همین دلیل سطح TG خون کاهش پیدا می کند.

 

سایر آزمایش های مربوط

کلسترول

لیپوپروتئین ( LDL , VLDL , HDL )

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار