اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

بزرگسالان / کهنسالان : mmo1/l 136 _ 145 یا mEq/L 136 _ 145

کودکان : mEq/L 136 _ 145

اطفال :  mEq/L  134 _ 150

نوزادان : mEq/L 134 _ 144

 

مقادیر بحرانی

کمتر از 120 یا بیشتر mEq/L 160

 

کاربرد

این آزمون بخشی از بررسی روتین آزمایشگاهی اغلب بیماران می باشد. این آزمایش تحت نام "الکترولیت های سرم" درخواست می شود و به روش اتوماتیک انجام می پذیرد. این آزمایش برای بررسی و پایش وضع تعادل مایعات و الکترولیت های بدن و درمان اختلالات آن استفاده می شود.

 

شرح آزمایش

سدیم کاتیون اصلی فضای خارج سلولی است و سطح سرمی آن در حدود mEq/L 140 می باشد. غلظت سدیم درون سلولی تنها mEq/L 5 است. بنابر این نمک های سدیم عامل اصلی تعیین کننده اسمولالیته خارج سلولی می باشند. مقدار سدیم موجود در خون تابع تعادل میان سدیم مصرفی در رژیم غذایی و دفع کلیوی آن می باشد. دفع غیر کلیوی سدیم ( مانند عرق ) به طور طبیعی بسیار ناچیز است.

عوامل متعددی تعادل سدیم را تنظیم می نمایند. آلدوسترون با تحریک باز جذب کلیوی سدیم و کاهش دفع کلیوی آن سبب انباشتگی سدیم در بدن می شود. هورمون ناتریورتیک یا فاکتور سوم با افزایش سطح سدیم تحریک می شود.این هورمون از جذب کلیوی سدیم کاسته و دفع کلیوی آن را افزایش می دهد. هورمون ضد ادراری ( آنتی دیورتیک یا ADH ) که تنظیم کننده باز جذب آب از لوله های دور کلیه است , با عمل رقیق یا غلیظ کردن بر سطح سدیم سرم تاثیر دارد.

آب و سدیم از نظر فیزیولوژیکی ارتباط بسیار نزدیکی با یکدیگر دارند. با افزایش آب از بدن سدیم سرم رقیق شده و ممکن است از غلظت آن کاسته شود. کلیه ها این وضع را با ذخیره کردن سدیم و دفع آب جبران می کنند. چنانچه آب آزاد بدن کم شود , غلظت سدیم سرم افزایش می یابد. در آن صورت کلیه با ذخیره نمودن آب آزاد در مقابل این وضعیت عکس العمل نشان می دهد. آلدوسترون , ADH ( وازوپرسین ) و فاکتور ناتریورتیک همگی در این فعالیت جبرانی کلیه مشارکت می کنند تا کلیه سطح آب آزاد را در حد مناسبی ثابت نگه دارد. در افراد بزرگسال برای حفظ تعادل سدیم باید میانگین مصرف روزانه سدیم در حدود  mEq/L  90 _ 250 باشد. نشانه های هیپوناترمی زمانی آغاز می شود که سطح سدیم کمتر از mEq/L 125 باشد. اولین نشانه بیمار ضعف است. چنانچه سطح سدیم کمتر از mEq/L 115 گردد , گیجی و خستگی شدید ظاهر می شود که در صورت ادامه افت سطح آن ممکن است سبب کندی ذهن و اغما گردد. نشانه های هیپرناترمی عبارتند از : خشکی غشاهای مخاطی , تشنگی , بیقراری و اضطراب و تشدید رفلکس های بدن , مانیا و تشنج.

 

عوامل تداخل کننده

موارد اخیر جراحی , تروما یا شوک می تواند به علت کاهش جریان خون کلیوی سبب افزایش سطح گردد. رنین و آنژیوتنسین محرک ترشح آلدوسترون هستند و موجب افزایش باز جذب کلیوی سدیم می شوند.

 

داروهای افزاینده

استروئید های آنابولیک – آنتی بیوتیک ها – کلونیدین – کورتیکو استروئیدها – داروهای سرفه – ملین ها – متیل دوپا – کاربنی سیلین – استروژن ها و ضد بارداری های خوراکی هستند.

 

 

 

داروهای کاهنده

کاربامازپین – دیورتیک ها – مایعات IV فاقد سدیم – سولفونیل اوره ها – تریامترن – مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتنسین ( ACE ) - کاپتوپریل – هالوپریدول – هپارین – داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی – ضد افسردگی های سه حلقه یی و وازوپرسین.

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد.

لوله ی معمول خون : قرمز یا سبز

 

 

 

افزایش سطح

افزایش مصرف سدیم

·        افزایش مصرف سدیم در رژیم غذایی : اگر سدیم ( معمولا به شکل نمک ) به مقدار زیادی خورده شود , بی آنکه به مقدار کافی آب آزاد مصرف مصرف گردد , هیپرناترمی پدید می آید.

·        سدیم مازاد در مایعات IV : کلیه طبیعی می تواند روزانه  mEq/L 450 _ 500 سدیم را دفع نماید. چنانچه مصرف سدیم در فردی که در حال حاضر دفع سدیم ندارد یا قبلا دچار کمبود سدیم نبوده است , از این مقدار تجاوز نماید , سطح سدیم افزایش می یابد.  

 

کاهش دفع سدیم

·        سندرم کوشینگ : کورتیکواستروئیدها اثری "شبه آلدوسترونی" دارند.

·        هیپرآلدوسترونیسم : آلدوسترون محرک باز جذب سدیم در سطح لوله های کلیوی است.

 

دفع بیش از حد آب آزاد بدن

·        دفع از راه GI ( بدون جایگزینی مجدد آب ) : چنانچه آب آزاد دفع شود , سدیم باقیمانده تغلیظ می شود.

·        تعریق شدید : هر چند عرق حاوی سدیم است , اما بیشتر آن آب آزاد بدن می باشد. این پدیده موجب افزایش غلظت سرمی سدیم می شود.چنانچه جایگزینی آب بدون سدیم انجام شود , سدیم رقیق شده و هیپوناترمی پدید می آید.

·        سوختگی های حرارتی وسیع : اگر سوختگی وسیع باشد , سرم و مقدار زیادی آب آزاد از محل جراحت باز دفع می شود و سدیم تغلیظ می گردد. با جایگزینی مایعات و پاسخ فیزیولوژیکی بدن با تحریک ADH , سدیم رقیق می شود و هیپوناترمی پدید می آید.

·        دیابت بی مزه : کمبود ADH و عدم توانایی پاسخ دهی کلیه به ADH موجب دفع مقدار زیادی آب آزاد می شود و سدیم تغلیظ می گردد.

·        دیورز اسمزی : دیورز اسمزی ( به جز هیپرگلیسمی ) موجب دفع آب با سرعتی بیش از دفع سدیم می گردد. در چنین شرایطی سطح سدیم به علت تغلیظ , افزایش می یابد. اما چنانچه آب آزاد به منظور درمان به بیمار داده شود , سدیم رقیق می شود و هیپوناترمی پدید می آید.

 

 

کاهش سطح

کاهش مصرف سدیم

·        کمبود سدیم در رژیم غذایی : بازده جذب سدیم از روده بسیار بالاست. بنابر این کمبود نمک به ندرت رخ می دهد.

·        کمبود سدیم در مایعات IV : چنانچه درمان جایگزینی با IV , مقدار سدیمی کمتر از حداقل دفع فیزیولوژیکی , یا دفع جاری سدیم تامین نماید , باقیمانده سدیم بدن رقیق خواهد شد.

 

 

افزایش دفع سدیم

·        بیماری آدیسون : سطح آلدوسترون و کورتیکو استروئیدها کافی نمی باشد و سدیم در کلیه ها باز جذب نمی شود و در ادرار دفع می گردد.

·        اسهال , استفراغ , آسپیراسیون نازوگاستریک : سدیم محتویات GI به همراه مایع دفع می شود. چنانچه مایع جایگزین شده IV حاوی مقدار سدیم کافی نباشد , هیپوناترمی تشدید می شود.

·        دفع داخل لوله یی روده ( ایلئوس , انسداد مکانیکی ) : مقدار زیادی مایع خارج سلولی وارد "فضای سوم" می شود و به درون روده متسع می رود. این مایع حاوی سدیم است. اگر مایع IV جایگزین شده فاقد مقدار کافی سدیم باشد , هیپوناترمی تشدید می شود.

·        تجویز دیورتیک : عمل بسیاری از دیورتیک ها بر اساس مهار بازجذب کلیوی سدیم است. در نتیجه سطح سدیم کاهش می یابد.

·        نارسایی مزمن کلیه : کلیه قدرت باز جذب خود را از دست می دهد و مقدار زیادی سدیم از ادرار دفع می شود.

·        آسپیراسیون مقدار زیادی جنبی یا صفاقی : غلظت سدیم در این مایعات مشابه سرم است. جبران آسپیراسیون این مایعات با ترشح ADH انجام می شود که خود موجب افزایش بازجذب کلیوی آب و رقیق شدن سدیم می گردد.

 

 

افزایش آب آزاد بدن

·        نوشیدن زیاد آب : پرنوشی فیزیولوژیک موجب رقیق شدن سدیم می شود.

·        هیپرگلیسمی : به ازای هر 60 mg/100ml افزایش گلوکز بیش از حد طبیعی , 1 mEq/L  از سدیم کاسته می شود , زیرا در اثر خاصیت اسمزی گلوکز , آب آزاد فضای خارج سلولی به درون کشیده شده و سدیم رقیق می شود. همچنین نمک های کتونی سدیم در ادرار دفع می شوند و سطح سدیم کاهش بیشتری می یابد.

·        مصرف زیاد آب از راه IV : چنانچه مایعی که برای IV درمانی به کار می رود حاوی مقدار سدیمی کمتر از حد لازم جهت تثبیت مقدار آن , یا دفع جاری سدیم باشد , سدیم رقیق می شود. اگر در بیمار مبتلا به کمبود قابل ملاحظه سدیم , مایع IV درمانی فاقد سدیم باشد , جایگزینی مجدد آب موجب رقیق گشتن سدیم می شود.

·        نارسایی احتقانی قلب

·        ادم محیطی : چنین وضعیت هایی موجب افزایش احتباس آب آزاد گشته و سدیم رقیق می شود.

·        آسیت

·        افیوژن پلور

·        دفع داخل لوله یی روده , ادم محیطی : چنین وضعیت هایی توام با دفع سدیم در "فضای سوم" می باشد.

·        سندرم ترشح نامناسب یا نابجای ADH : ترشح بیش از حد ADH موجب تحریک بازجذب آب آزاد از کلیه می گردد و سدیم رقیق می شود.

 

 

سایر آزمایش های مربوط

·        سدیم ادرار

·        آلدوسترون

·        هورمون آنتی دیورتیک ( ADH )

 

 

 

 

 

 

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار