اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

بزرگسالان : mmo1/L 0/97_1/45 یا mg/dl 3/0_4/5

کهنسالان : مقادیر اندکی از بزرگسالان کمتر است.

کودکان : mmo1/L  1/45_2/10 یا mg/dl 4/5_6/5

نوزادان : mmo1/L 1/4_3/0 یا mg/dl 4/3_9/3

 

مقادیر بحرانی

کمتر از 1 mg/dl

 

کاربرد

این آزمون به تفسیر بررسی اختلالات پاراتیروئید و کلسیم کمک کرده و معمولا به منظور اندازه گیری فسفات و اطمینان از سطح کافی آن در خون انجام می شود.

 

شرح آزمایش

فسفر در بدن به شکل فسفات وجود دارد و معانی آن یکی می  باشد. بیشتر فسفات بدن بخشی از ترکیبات آلی را تشکیل می دهد. تنها اندکی از کل فسفات بدن به صورت فسفات غیر آلی است. بیشتر فسفات غیر آلی داخل سلولی است و به همراه کلسیم در اسکلت بدن وجود دارد. با این حال در حدود 15% از فسفر به شکل نمک فسفات در خون وجود دارد. فسفات عالی برای ساخت بخشی از ترکیبات فسفولیپیدی غشای سلول , آدنوزین تری فسفات ( ATP ) به عنوان منبع انرژی برای سوخت و ساز , اسیدهای نوکلئیک یا آنزیم ها به کار می رود. فسفات غیر آلای در هومئوستازاسید_باز و حفظ تعادل الکتریکی مشارکت دارد.

فسفر غذا از روده باریک جذب می شود. بازده جذب فسفر بسیار بالاست و تنها در موارد بسیار نادری هیپوفسفاتمی به علت سوء جذب گوارشی مشاهده شده است. اما داروهای ضد اسید می توانند به فسفات متصل شوند و جذب روده ای را کاهش دهند.دفع کلیوی فسفر باید با مقدار ورودی آن از طریق رژیم غذایی برابر باشد تا سطح فسفات سرم در سطح طبیعی حفظ شود.سطح فسفات طی روز تا حد زیادی تغییر می کند و کمترین مقدار آن حدود 10AM و بیشترین آن 12ساعت بعد است.

سطح فسفات توسط سوخت و ساز کلسیم , پاراتورمون ( هورمون پاراتیروئید PTH ) , دفع کلیوی و تا حد کمتری نیز جذب روده یی تعیین می شود. رابطه یی معکوس میان فسفر و کلسیم وجود دارد , به طوری که کاهش یکی موجب افزایش دیگری می شود. بنابر این سطح فسفر سرم بستگی به متابولیسم کلسیم دارد و بر عکس . تنظیمات فسفات توسط PTH بدین طریق است که PTH موجب کاهش بازجذب کلیوی فسفات می شود , اما از سوی دیگر PTH و ویتامین D تا اندازه کمی موجب جذب روده یی فسفات می شوند. هیپوفسفاتمی به چهار علت کلی به وجود می آید : جابجایی فسفات از خارج به درون سلول , دفع فسفات از کلیه ها , دفع آن از دستگاه گوارش و کاهش ذخایر داخل سلولی. هیپرفسفاتمی معمولا ثانویه به افزایش مصرف یا عدم توانایی دفع کلیوی فسفات می باشد.

 

عوامل تداخل کننده

·        مصرف اخیر کربوهیدرات ها از جمله تجویز IV گلوکز موجب کاهش سطح فسفر می شود , زیرا فسفر به همرا گلوکز وارد سلول می گردد.

·        ملین یا تنفیه های حاوی فسفات سدیم میتوانند سبب افزایش سطح فسفات گردند.

 

داروهای افزاینده

متی سیلین – استروئیدها – برخی دیورتیک ها ( فوروزماید و تیازیدها ) و ویتامین D ( زیاده روی در مصرف )

 

داروهای کاهنده

آنتی اسیدها – آلبوترول – داروهای بیهوشی – استروژن ها – انسولین – ضد بارداری های خوراکی و مانیتول

 

 

روش کار و مراقبت از بیمار

·        ناشتایی : دارد.

·        لوله ی معمول خون : قرمز

·        نمونه نباید همولیز گردد. لوله حاوی نمونه را با دقت حمل نمایید. فسفات , یونی داخل سلولی است از این رو همولیز موجب افزایش کاذب سطح فسفات می گردد. تجزیه گلبول های قرمز موجب تخلیه فسفات داخل سلولی به درون خون می شود.

·        برای نوزادان از پاشنه پا خون بگیرید.

 

افزایش سطح

·        هیپوپاراتیروئیدی : باز جذب کلیوی افزایش می یابد.

·        نارسایی کلیه : دفع کلیوی فسفات کاهش می یابد.

·        افزایش مصرف فسفات در رژیم غذایی یا به صورت IV : بدیهی است که افزایش فسفات ورودی به بدن موجب افزایش موقتی سطح آن می گردد.

·        آکرومگالی : باز جذب کلیوی افزایش می یابد.

·        متاستاز استخوانی : تومورهای  مخرب استخوانی موجب جابجایی ذخایر فسفات استخوان ها می شوند.

·        سارکوئیدوز: جذب روده یی فسفات به علت افزایش اثر ویتامین D ناشی از عفونت های گرانولوماتوزی افزایش می یابد.

·        هیپوکلسمی : کلسیم و فسفات رابطه معکوس دارند. افزایش یکی موجب کاهش دیگری می شود.

·        اسیدوز : با کاهش PH , فسفات به عنوان بخشی از سیستم بافری بدن عمل می کند و از درون سلول ها به سوی جریان خون را رانده می شود.

·        رابدومیولیز

·        لنفوم یا میلوم پیشرفته

·        کم خونی همولیتیک : تجزیه سلول ها در بیماری های فوق سبب تخلیه فسفات درون سلولی به جریان خون و در نتیجه افزایش سطح فسفات می گردد.

 

کاهش سطح

·        ناکافی بودن فسفر رژیم غذایی : چنین پدیده ای بسیار نادر است , زیرا جذب روده یی فسفات کارایی بسیار بالایی دارد.

·        مصرف مداوم آنتی اسید : آنتی اسید ها به فسفات روده یی متصل می شوند و مانع از جذب آن می گردند.

·        هیپرپاراتیروئیدی : PTH موجب افزایش دفع ادراری فسفات ها می شود.

·        هیپر کلسمی : سطح کلسیم و فسفر رابطه معکوس دارند. افزایش یکی موجب کاهش دیگری می شود.

·        الکلیسم مزمن : پاتوفیزیولوژی این پدیده به چندین علل گوناگون بستگی دارد. علت آن تا اندازه یی تغذیه ایی و تا حدی مربوط به کمبود منیزیم می باشد.

·        کمبود ویتامین D ( ریکتس ) : لوله های کلیوی قادر به باز جذب فسفات نمی باشند.

·        درمان هیپرگلیسمی

·        هیپرانسولینیزم ( کودکان ) : انسولین فسفات را به درون سلول می راند.

·        سوء تغذیه : سوء تغذیه به ندرت سبب کمبود فسفات می شود , زیرا جذب روده یی آن بازده بسیار بالایی دارد. با این وجود چنانچه سوء تغذیه با کمبود ویتامین های محلول در چربی همانند ویتامین D همراه باشد , باز جذب کلیوی فسفات و در نتیجه سطح آن نیز کاهش می یابد.

·        آلکالوز : فسفات به عنوان یک بافر عمل می کند. با افزایش PH , سطح فسفات خون به علت ورود به درون سلول کاهش می یابد.

·        سپسیس با باکتری های گرم منفی

 

سایر آزمایش های مربوط

·        هورمون پاراتیروئید

·        کلسیم خون

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار