اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

 aPTT: 40_30 ثانیه

PTT : 70_60 ثانیه

بیماران تحت درمان های ضد انعقادی : 5/2_5/1 برابر مقدار کنترل بر حسب ثانیه

 

مقادیر بحرانی

aPTT : بیشتر از 70 ثانیه

PTT : بیشتر از 100 ثانیه

 

 

کاربرد

این آزمایش به منظور بررسی سیستم داخلی و مسیر مشترک تشکیل لخته و همچنین برای ارزیابی هپارین درمانی مورد استفاده قرار می گیرد.

 

شرح آزمایش

هموستاز و سیستم انعقادی نمایی از تعادل میان عوامل لخته کننده و عوامل تجزیه لخته می باشند. نخستین عکس العمل بدن به خونریزی فعال ، انقباض رگ خونی است. در صورت آسیب عروق کوچک ، این انقباض برای بند آوردن خون کافی است. اما در موارد آسیب عروق بزرگ لازم است واکنش های همسوتاز انجام شود تا لخته یی پایدار تشکیل گردد که تا زمان ترمیم رگ ، سوراخ رگ را مسدود نماید. در مرحله اول مکانیزم هموستاز ، پلاکت ها در عروق خونی تجمع می یابند. سپس مرحله دوم هموستاز آغاز می شود. اولین مرحله واکنش ها را سیستم داخلی می نامند. فاکتور XII و سایر پروتئین ها ، کمپلکسی روی کلاژن زیر اندوتلیال رگ خونی آسیب دیده به وجود می آورند. طی مجموعه یی از واکنش ها ، فاکتور XI فعال (XIa) تشکیل می شود و فاکتور IX را فعال می نماید. سپس در مجموعه یی متشکل از از فاکتورهای VIII ، IX ، X ، X فعال (Xa) به وجود می آید.

به طور همزمان مسیر خارجی نیز فعال می شود و کمپلکسی میان ترومبوپلاستین بافتی ( فاکتورIII ) و فاکتور VII تشکیل می گردد و فاکتور VII فعال (VIIa) می شود. VIIa مستقیما فاکتور X را فعال می نماید. به همین ترتیب VIIa نیز V و X را با هم فعال می نماید. مسیرمشترک مرحله یی نهایی است که طی آن پروترومبین بر سطح پلاکت های تجمع یافته به ترومبین تبدیل می شود. هدف اصلی ترومبین تبدیل فیبرینوژن به فیبرین است که خود پلیمر می شود و ژل پایداری را پدید می آورد. فاکتور XIII پیوند هایی عرضی میان پلیمرهای فیبرین ایجاد می کند تا لخته پایدار گردد.

تقریبا به طور همزمان نیز سه عامل اصلی فعال کننده سیستم تجزیه فیبرین ، روی پلاسمینوژنی که قبلا جذب لخته فیبرینی شده است ، فعال گشته و پلاسمین را به وجود می آورند. پلاسمین پلیمر فیبرین را به قطعاتی می شکند که پس از آن توسط ماکروفاژها بلعیده می شوند.

آزمون PTT ، فیبرینوژن ، پروترومبین ، XII-XI-X-IX-VIII-V را ارزیابی می نماید. هنگامی که PTT توام با زمان پروترومبین انجام شود ، تقریبا تمامی اختلالات انعقادی را می توان تشخیص داد. در صورتی که مقدار هر یک از این فاکتورها کافی نباشد PTT طولانی می شود. فاکتورهای X-IX-II وابسته به ویتامین K می باشند ، از این رو انسداد صفراوی که منجر به اختلال جذب چربی و ویتامین های محلول در چربی ( مانند ویتامین K  ) می گردد ، موجب کاهش غلظت این فاکتور ها و طولانی شدن زمان PTT می شود. فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند ، از این رو بیماری های سلول کبدی موجب طولانی شدن PTT می گردند.

هپارین سبب غیر فعال گشتن پروترومبین می شود و مانع از تشکیل ترومبوپلاستین می گردد. فعالیت هپارین برای مدتی حدود 6_4 ساعت پس از هر دوز هپارین موجب طولانی گشتن مسیر انعقاد داخلی می شود. بنابر این از هپارین می توان به عنوان یک داروی ضد انعقاد استفاده نمود. دوز مناسب هپارین را می توان با آزمون PTT تعیین نمود.نتایج PTT را به همراه نتیجه یک نمونه کنترل بر حسب ثانیه گزارش می کنند. مقدار کنترل به علت معرف های مصرفی به طور روزانه اندکی تغییر می کند. اخیرا مواد فعال کننده یی به معرف های آزمون PTT افزوده اند تا زمان انعقاد طبیعی را کوتاه تر نموده و دامنه طبیعی آزمایش را محدود تر سازند. این زمان کوتاه شده  را PTT فعال ( aPTT ) می نامند. مقدار PTT فعال طبیعی 40_30 ثانیه است. دامنه مطلوب برای درمان های ضد انعقادی 5/2_5/1 برابر مقدار طبیعی ( مثلا 70 ثانیه ) می باشد. نمونه PTT فعال را باید 60_30 دقیقه قبل از مصرف دوز بعدی هپارین گرفت. چنانچه PTT فعال کمتر از 50 ثانیه باشد ، هنوز به حد مطلوب درمانی دست نیافته ایم و باید هپارین بیشتری به بیمار بدهیم. PTT فعال بیش از 100 ثانیه نشانه تجویز زیاده از حد هپارین است. در صورت بالابودن PTT فعال خطر جدی خونریزی خود به خود وجود  دارد. برای کاهش تاثیر هپارین می توان 1 mg سولفات پروتامین به ازای هر 100 واحد دوز هپارین تجویز نمود.

تاثیر هپارین ، بر خلاف وارفارین ، سریع و کوتاه مدت است. در صورت ایجاد ترومبوآمبولی ( مانند آمبولی ریه ، آمبولی شریانی ، ترومبوفلبیت ) ، تجویز هپارین سریع ترین و مطمعن ترین روش دستیابی به درمان ضد انعقادی کامل می باشد. این دارو را معمولا طی جراحی های قلبی و عروقی به منظور پیشگیری از وقوع انعقاد داخل عروقی ، طی مسدود نمودن رگ می دهند. اغلب از دوز پایین هپارین ( 5000 U زیر جلدی هر 12 ساعت ) برای جلوگیری از پیدایش ترومبوآمبولی در بیماران در معرض خطر خطر بالای  ابتلا استفاده می شود. این دوز ، PTT را مقدار بسیار کمی تغییر می دهد و احتمال خونریزی خود به خود بسیار اندک است.

 

عوامل تداخل کننده

داروهایی که موجب طولانی شدن آزمون PTT می شوند عبارتند از : آنتی هیستامین ها ، اسید آسکوربیک ، کلرپرومازین ، هپارین و سالیسیلات ها

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد

لوله ی معمول خون : آبی

چنانچه بیمار متناوباً تزریق هپارین دارد ، نمونه ی خون برای PTT فعال را 30 تا 60 دقیقه پیش از مصرف دوز بعدی هپارین بگیرید.

 

 

افزایش سطح

·        کمبود مادرزادی فاکتور های انعقادی ( همانند بیماری فون ویلبراند ، هموفیلی ، هیپوفیبرینوژمی ) : این بیماری های ارثی با فقدان یا کمبود یک فاکتور انعقادی همراه است. در نتیجه ptt طولانی می شود.

·        سیروز کبدی

·        کمبود ویتامین k : بیشتر فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند. ساخته شدن برخی از این فاکتور ها نیاز به ویتامین k دارد. در بیماری های فوق مقدار فاکتورهای انعقادی سیستم داخلی و مسیر مشترک کافی نمی باشد و در نتیجه PTT طولانی می شود.

·        انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) : فاکتورهای اصلی انعقادی سیستم داخلی مصرف می شوند.

·        تجویز هپارین : هپارین سیستم داخلی را از چندین نقطه مهار می کند ، در نتیجه PTT طولانی می شود.

·        تجویز کومارین : هرچند کومارین تاثیر بیتری برزمان پروترومبین دارد ، با این حال سبب مهار فاکتور های II ، IX ،  X نیز می شود. در نتیجه PTT طولانی می گردد.

 

کاهش سطح

·        مراحل اولیه DIC : پیش فاکتور های انعقادی در گردش در مراحل اولیه DIC وحود دارند که موجب کوتاهی زمان  PTT می شوند.

·        سرطان وسیع ( مانند تخمدان ، لوزالمعده ، کولون ) : پاتوفیزیولوژی این ارتباط به خوبی مشخص نگردیده است.

 

سایر آزمایش های مربوط

زمان پروترومبین

غلظت فاکتور انعقادی

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار