اشتراک گذاری:

 

یافته های طبیعی

منفی ( در صورت مثبت بودن ، سرم تستر می شود.)

 

 

کاربرد

این آزمایش برای تشخیص منشا اتوایمیون آسیب و بیماری عضله قلبی استفاده می شود. انواع AMA را می توان در بیماری روماتیسمی قلبی ، کاردیومیوپاتی ، سندرم پس از توراکوتومی و به دنبال انفارکتوس میوکارد (MI) شناسایی کرد. این آزمون نه تنها برای تشخیص وجود علل خود ایمنی در این گونه بیمارای ها استفاده می شود ، بلکه جهت پایش پاسخ به درمان نیز به کار می رود.

 

 

شرح آزمایش

AMA مثبت همراه با اشکال متعدد بیماری قلبی مشاهده شده است. AMA ممکن است پیش از پیدایش علایم بالینی بیماری قلبی نیز قابل سنجش باشد. دیر زمانی است که "اساس ایمونولوژیکی" برای علت بیماری روماتیسمی قلب قائل شده اند. تحقیقات کنونی نیز وجود آنتی بادی هایی علیه اجزای عضله قلبی و رسوب ایمونوگلوبولین و کمپلمان در نواحی آسیب دیده را مدلل نموده است. آنتی بادی های ضد عضله قلبی در 40_20% افراد پس از جراحی قلب و در شمار کمتری از بیماران پس از انفارکتوس میوکارد وجود دارد. این آنتی بادی ها اغلب همراه با پریکاردیتی که پس از آسیب عضله قلبی به دنبال جراحی قلب یا انفارکتوس قلبی (MI) ظاهر می گردد ( سندرم درسلر ) می باشند. افزون بر آن AMA در مبتلایان به کاردیومیوپاتی نیز وجود دارد که نقش آن در بیماری اخیر نامشخص است.

 

 

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد.

لوله ی معمول خون : قرمز

 

 

افزایش سطح

·        بیماری روماتیسمی قلبی

·        عفونت استرپتوکوکی : آنتی ژن عضله قلبی ممکن است در ارتباط با استرپتوکوکوس باشد. این آنتی بادی در مبتلایان به سایر بیماری های استرپتوکوکی نیز ممکن است بوجود آید.

·        سندرم پس از توراکوتومی ( جراحی قلب )

·        پس از انفارکتوس میوکارد ( سندرم درسلر ) : پیدایش آسیب عضله قلبی منجر به تولید آنتی بادی می شود. مجموعه آنتی ژن – آنتی بادی در پی آسیب های میوکارد موجب پریکاردیت می شود.

·        کاردیومیوپاتی : ارتباط AMA و کاردیومیوپاتی مشخص نگردیده است. نقش آنتی بادی ها به عنوان علت کاردیومیوپاتی یا مشارکت در ایجاد آن تحت بررسی می باشد.

© 2017 تمامی حقوق این وب سایت محفوظ و متعلق به آزمایشگاه گروه رهسا می باشد. | طراحی و اجرا توسط شرکت پیوند طب و نرم افزار